08/02/2015 10:35:48 AM - Lượt xem: 1075
1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa. Loãng xương (osteoporosis) là hiện tượng tăng phần xốp của xương do giảm số lượng tổ chức xương, giảm trọng lượng của một đơn vị thể tích, là hậu quả của việc suy giảm các khung protein và lượng calci gắn với các khung này.

1.2. Giải phẫu bệnh lý.

Thấy các bè xương teo, mỏng và thưa, phần vỏ xương mỏng, tạo cốt bào thưa thớt, không thấy các đường diềm sinh xương, tủy xương nghèo và thay bằng tổ chức mỡ.

1.3. Cơ chế bệnh sinh.

1.3.1. Vai trò của calci trong cơ thể.

Calci là nguyên tố hoạt động nhất trong cơ thể con người, chiếm 1,5-2% trọng lượng cơ thể, trong đó 99% tồn tại trong xương, răng, móng, chỉ có 1% tồn tại trong máu, tế bào và ngoại bào. Trong cơ thể, calci đóng vai trò truyền dẫn thông tin, tham gia vào hầu hết các hoạt động của cơ thể và của tế bào. Nó tồn tại ở hai mức nồng độ theo tỷ lệ ổn định: nồng độ calci trong xương/ nồng độ calci trong máu bằng 10.000/1. Nồng độ calci trong máu của người lớn có sức khỏe bình thường là 9-11mg/100ml, nếu giảm quá 7mg/100ml sẽ bị chuột rút, chân tay co giật, ngược lại nếu tăng quá 13mg/100ml thì sẽ bị loạn nhịp tim… Khi cơ thể thiếu calci, hệ thống tự điều chỉnh sẽ điều tiết để duy trì sự ổn định của nồng độ calci máu.

1.3.2. Các yếu tố tham gia chuyển hóa calci.

- Hormon cận giáp (parathormon – PTH): khi cơ thể hấp thu calci không đủ thì nồng độ calci máu tạm thời giảm xuống, thông tin này truyền qua hệ thần kinh lập tức kích thích tuyến cận giáp tiết ra hormon PTH, có tác dụng làm tăng calci máu do các tác động sau:

+ Làm tăng hấp thu calci ở ruột.

+ Làm giảm ngưỡng phosphat ở thận dẫn đến tăng đào thải phosphat làm phosphat máu giảm, do đó phải huy động phosphat và kéo theo cả calci từ xương vào máu

.

+ Làm tăng tạo acid citric để hoà tan các muối trong xương làm thưa xương và tạo hốc xương.

Khi tình trạng thiếu calci kéo dài, tuyến cận giáp phải liên tục tiết ra quá nhiều PTH, chức năng của tuyến làm việc quá mức nên không kiểm soát được nồng độ calci máu nữa, do vậy nồng độ calci máu tăng cao trong khi nồng độ calci trong xương bị giảm xuống.

- Hormon tuyến giáp (calcitonin): là hormon hạ calci máu, tác dụng ngược với PTH:

+ ức chế tiêu xương bằng cách ức chế hoạt tính của các hủy cốt bào (ostéoclaste), đồng thời làm tăng tạo xương do kích thích tạo cốt bào (ostéblaste).

+ Gây tăng thải trừ calci và phosphat qua nước tiểu.

+ Làm tăng hấp thu calci ở đường tiêu hóa.

+ Hormon tuyến giáp còn có vai trò chuyển lượng calci dư thừa trong máu vào các tổ chức khác để làm hạ nồng độ calci máu. Nếu calci chuyển vào tổ chức gân dây chằng tạo nên các gai xương, mỏ xương; nếu chuyển vào đường tiết niệu, mật gây ra sỏi; nếu chuyển vào thành mạch gây xơ vữa động mạch; chuyển vào tế bào thần kinh gây lão hóa…

- Vitamin D: có hai loại: loại tổng hợp (ergocalciferol - D2) và loại tự nhiên (cholecalciferol - D3). Trong cơ thể quá trình tổng hợp và chuyển hóa vitamin D diễn ra như sau:

Chất 25(OH)D3 có hoạt tính sinh học yếu, trong khi chất 1[a],25(OH)2D3 (còn gọi là calcitrol) là chất có hoạt tính sinh học mạnh, có tác dụng làm tăng hấp thu calci ở ruột và tăng gắn calci vào xương.

- Hormon sinh dục: hormon sinh dục nam có tác dụng đồng hóa, tăng đồng hóa protid, giữa nitơ và các muỗi K+, Na+, phospho, Ca++… nên làm phát triển cơ xương; hormon sinh dục nữ giúp tăng hấp thu và tái hấp thu calci.

- Glucocorticoid của vỏ thượng thận có tác dụng làm tăng thải trừ calci và phospho qua nước tiểu, giảm hấp thu Ca++ ở ruột do đối kháng với Vitamin D, do đó có xu hướng làm giảm Ca++ trong cơ thể và có thể dẫn tới cường cận giáp trạng và làm xương bị thưa thêm, trẻ em còi xương chậm lớn.

1.3.3. Nguyên nhân loãng xương.

Loãng xương là hậu quả của sự phá vỡ cân bằng bình thường của 2 quá trình tạo xương và hủy xương, quá trình tạo xương suy giảm trong khi quá trình hủy xương bình thường. Nguyên nhân của hiện tượng này có thể do:

- Vấn đề tuổi tác: người già ít hoạt động ngoài trời, thiếu ánh nắng, thiếu vitamin D; chức năng dạ dày, đường ruột, gan, thận và tạo xương suy yếu; xương bị thoái hóa.

- Hormon sinh dục nữ giảm: phụ nữ sau khi mãn kinh thì hormon sinh dục nữ giảm làm tăng nhanh tốc độ quá trình chuyển calci từ xương vào máu. Theo thống kê, phụ nữ sau khi mãn kinh, hàng năm thất thoát 2-3% calci. Do đó nếu phụ nữ ở độ tuổi 50-60 không chú ý bổ sung calci thì ngoài 60 tuổi hàm lượng calci trong xương chỉ còn bằng 1/2 thời trẻ. Đó là nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng phụ nữ bị loãng xương nhiều gấp 6 lần nam giới.

- Hormon cận giáp: do calci trong thức ăn không đủ để duy trì nồng độ calci cần thiết trong máu, khi đó hormon cận giáp tiết ra để điều calci trong xương chuyển ra bổ sung cho máu nhằm duy trì sự ổn định nồng độ calci trong máu. Tình trạng này kéo dài làm cho kết cấu xương bị thưa loãng.

- Dinh dưỡng thiếu: calci, phospho, magne, albumin dạng keo, acid amin, và các nguyên tố vi lượng thiếu cũng góp phần gây loãng xương.

- Suy giảm miễn dịch: cũng góp phần gây chứng loãng xương.

1.4. Phân loại loãng xương.

1.4.1. Loãng xương nguyên phát.

Là mức độ nặng của tình trạng thiểu sản xương bệnh lý, do sự lão hóa của các tạo cốt bào, tuổi càng cao thì tình trạng thiểu sản xương càng tăng, cho đến khi trọng lượng xương (trong một đơn vị thể tích) giảm trên 30% thì có biểu hiện lâm sàng. Loãng xương nguyên phát được chia thành 2 thể:

- Loãng xương typ I: loãng xương ở tuổi mạn kinh, xuất hiện sau tuổi mạn kinh của nữ từ 6-8 năm, loãng xương nặng ở phần xương xốp thường biểu hiện bằng xẹp đốt sống dẫn đến gù.

- Loãng xương typ II: là loãng xương tuổi già gặp ở cả nam và nữ, loãng xương chủ yếu ở phần vỏ xương (xương đặc), thường biểu hiện bằng xương dễ gẫy.

1.4.2. Loãng xương thứ phát.

Có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi do các nguyên nhân khác nhau:

- Bất động quá lâu do bệnh hoặc do nghề nghiệp (du hành vũ trụ).

- Do bệnh nội tiết: cường vỏ thượng thận, suy tuyến sinh dục, cường giáp trạng, to viễn cực.

- Do bệnh thận: thải nhiều calci, chạy thận nhân tạo, thiếu chất 1 hydroxylase trong sơ đồ chuyển hóa vitamin D.

- Do thuốc: lạm dụng corticoid, heparin...

Các tin tức khác